艾滋病是怎么产生的

艾滋病病毒(HIV)体外层的脂蛋白包膜中嵌有gp120和gp41两种糖蛋白,gp120与淋巴细胞表面的CD4糖蛋白有嗜亲性,可与其特异性结合;gp41介导病毒包膜与宿主细胞膜融合。因此,HIV经皮肤黏膜破损处或经血液等其他途径到达血液后,可选择性地侵入CD4+淋巴细胞。

HIV侵入CD4+淋巴细胞后,在病毒逆转录酶的作用下,合成DNA,并整合到宿主细胞的染色体,整合的病毒DNA即可在细胞内复制、形成完整的病毒体释放出细胞外,细胞死亡,感染新的细胞,也可呈潜伏感染状态,随细胞分裂而进入子代细胞。

感染初期,HIV大量复制,产生病毒血症,并可出现衣壳抗原p24的表达,临床表现为急性HIV感染症状。由于HIV的细胞内大量复制,导致CD4+淋巴细胞损伤、死亡,CD4+T细胞明显减少。然而在机体的免疫作用下,CD8+CTL活化,杀伤HIV感染细胞,同时产生抗HIV抗体,病毒血症很快被清除,CD4+淋巴细胞数量回升。

但HIV未被完全杀死,进入持续潜伏感染状态,HIV处于低水平复制,临床表现为无症状HIV感染。随着HIV不断复制、扩散,CD4+淋巴细胞不断死亡,如此周而复始,最后导致CD4+淋巴细胞耗竭,免疫功能严重破坏,并发各种条件致病菌的感染和肿瘤,临床表现为艾滋病,最终导致死亡。

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